Геология

Теория государства и права

Физика

Педагогика

Бухгалтерский учет

Транспорт

Культурология

Радиоэлектроника

Историческая личность

Философия

География, Экономическая география

Охрана природы, Экология, Природопользование

Психология, Общение, Человек

История

Конституционное (государственное) право зарубежных стран

Международные экономические и валютно-кредитные отношения

Гражданская оборона

Менеджмент (Теория управления и организации)

История государства и права зарубежных стран

Программное обеспечение

История отечественного государства и права

Налоговое право

Таможенное право

Технология

Физкультура и Спорт, Здоровье

Литература, Лингвистика

Программирование, Базы данных

Медицина

Материаловедение

Земельное право

Конституционное (государственное) право России

Москвоведение

Сельское хозяйство

Право

Компьютеры, Программирование

Гражданское право

Маркетинг, товароведение, реклама

Астрономия

Иностранные языки

Нероссийское законодательство

Экономическая теория, политэкономия, макроэкономика

Биология

Микроэкономика, экономика предприятия, предпринимательство

Социология

Математика

Экономико-математическое моделирование

Религия

Экономика и Финансы

Искусство

Административное право

Компьютеры и периферийные устройства

Музыка

Государственное регулирование, Таможня, Налоги

Российское предпринимательское право

Астрономия, Авиация, Космонавтика

Трудовое право

Банковское дело и кредитование

Муниципальное право России

Военное дело

Пищевые продукты

Политология, Политистория

Экскурсии и туризм

Криминалистика и криминология

Экологическое право

Физкультура и Спорт

Уголовное и уголовно-исполнительное право

Архитектура

Промышленность и Производство

Компьютерные сети

Банковское право

Военная кафедра

Римское право

Биржевое дело

Ценные бумаги

Прокурорский надзор

Гражданское процессуальное право

Уголовный процесс

Химия

Теория систем управления

Финансовое право

Металлургия

Страховое право

Искусство, Культура, Литература

Законодательство и право

Авиация

История экономических учений

Подобные работы

Внематочная беременность

echo "Классификация . Международная классификация болезней (МКБ Х) предлагает следующую классификацию внематочной беременности. а. Абдоминальная (брюшная) беременность б. Трубная беременность (1) Бе

Кожа

echo "Например: при визуальном осмотре кожи можно легко определить простые кожные заболевания. Зная строения и функции кожи, мы будем правильно и что самое важное сознательно соблюдать гигиенические п

Факоматозы

echo "Выделяют периферический и центральный нейрофиброматоз . При периферическом ней-рофиброматозе в процесс вовлекаются периферические нервы, при центральном — черепные нервы и вещество головного и с

Герпетические энцефалиты у детей

echo "Спектр клинических проявлений герпесвирусных инфекций очень разнообразен. Одной из тяжелых форм этой инфекции является герпетический энцефалит (ГЭ). Вирус простого герпеса обладает нейротропными

Болезнь Крона

echo "Мужчины и женщины болеют приблизительно с одинаковой частотой. Распространенность БК в разных регионах мира колеблется в широком диапазоне - 20-150 случаев на 100000 населения, достигая максима

Миастении

echo "Трудности подстерегают врача на всех этапах общения с больными миастенией. Трудно поставить правильный диагноз, провести дифференциальную диагностику с близкими патологическими состояниями, выб

Наследственные заболевания нервной системы с поражением экстрапирамидной системы

echo "Разрушение черной субстанции патологическим процессом сопровождается уменьшением продукции допамина , вырабатываемого клетками компактного вещества и поступающего по ни-гростриарным путям в хвос

Вегето-сосудистая дистония: причины, симптомы и лечение

echo "Возникновение вегетативной дистонии связывают с нарушением регуляции центров головного мозга, которые осуществляют контроль за тонусом кровеносных сосудов, бронхов, органов желудочно-кишечного т

Тромбофилии

Сложные лабораторные исследования, в том числе иммуноферментные, позволяющие обнаружить молекулярные маркеры тромбофилии , и методы ДНК-диагностики, направленные на уточнение ее природы, дают возможность своевременно диагностировать гиперкоагуляционное состояние, определить подходы к его лечению.

Тромбофилия – это повышенная склонность организма к развитию тромбозов или внутрисосудистого свертывания крови, обусловленная нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза или изменением свойств отдельных ее звеньев. З.С.Баркаган и А.П.Момот определяют тромбофилию как - нарушения гемостаза и гемореологии , которые характеризуются повышенной наклонностью к развитию тромбозов кровеносных сосудов и ишемией органов, в основе которых лежат нарушения в различных звеньях системы гемостаза и гемореологии . В настоящее время термин «тромбофилия» применяют для выделения группы людей, у которых венозные тромбозы возникают в молодом возрасте, имеют тенденцию к повторению, у которых имеется семейная предрасположенность к тромбообразованию и отсутствует какая-либо иная патология, способная стимулировать возникновение тромбозов. В последние два десятилетия интерес к изучению тромбофилий неуклонно возрастает. Это связано, во-первых, с крупными достижениями гемостазиологии (внедрение в эту область генетических и иммунологических методов исследования привело к открытию наследственных форм тромбофилии и ее молекулярных маркеров) и, во-вторых, с широкой распространенностью тромбофилических состояний.

Учение о тромбофилиях возникло лишь в середине 70-х годов 20 века. В 1965 году норвежский исследователь Олаф Эгерберг описал семью, у членов которой имела место наклонность к возникновению тромбозов в молодом возрасте. Эта тенденция передавалась по наследству, и тромбозами были поражены многие члены семьи.

Исследую кровь страдавших, О.Эгерберг обнаружил у них резкое снижение уровня антитромбина ІІІ. В 1968-1970 гг. венгерский исследователь Г.Шаш показал возможность развития тромбофилии в результате изменения структуры молекулы антитромбина при нормальном ее количестве в крови. Через 15 лет была обнаружена вторая причина возможной тромбофилии – дефицит протеина С. Открытие сделал американец Дж.Гриффин , опубликовавший свое сообщение в 1981г. В 1984 г. Ч.Эсмон и П.Комп описали наследственное предрасположение к тромбозам в результате дефекта у пациентов протеина S . В 1993 г. шведский ученый Бьерн Дальбек описал семейную тромбофилию , причиной которой являлась неспособность крови реагировать на активированный протеин С. Это происходило в результате генетического дефекта, отвечающего за образование молекулы коагуляционного фактора 5. Данная тромбофилия получила название « Резистентность к активированному протеину С» - АПС-Р. Так как расшифровку дефектной молекулы фактора 5, которая заключалась в замене аминокислоты аргинина на глютамин в положении 506, сделали в Лейдене , заболевание стали называть «болезнь фактора V-Лейден». В 1996 г. голландские ученые сообщили об открытии мутации гена, ответственного за формирование молекулы протромбина.

Наличие мутированного протромбина 20210 А, приводящего к увеличению его содержания в крови почти на 25%, позволило говорить о новом классе тромбофилий , возникающих за счет избытка в крови содержания прокоагулянтов . Существенным прогрессом в понимании развития повышенной склонности организма человека к тромбообразованию стало обнаружение связи между частотой тромбозов и уровнем гомоцистеина крови. C . Falcon и P . Mannucci , M . den Heijer и H . Blom (1995), а затем и другие показали, что гипергомоцистеинемия повышает склонность к развитию тромбоза в 2,5 раза. О том, как прогрессировала диагностика причин тромбообразования по мере выявления маркеров тромбофилии , говорят следующие факты.

Зависимость частоты выявления генетического дефекта при тромбофилии у лиц с венозными тромбозами следующая: до 1965 г. –0%, 1965 (открыто значение антитромбина) – менее 5%, 1981 (открыто значение протеина С) – менее 10%, 1984 (открыто значение протеина S ) – около 10-12%, 1994 (открыто значение АПС-Р) – около 60%, 1996 (протромбин 20210А) – около 80%. Таблица.

Маркеры тромбофилии и вероятность тромбоза (по M . Alhenc - Gelas и соавт ., 2001)

Маркер Тип наследования Степень возрастания опасности тромбоза
Протромбин 20210А Фактор V-Лейден Дефицит: протеина С протеина S антитромбина Фактор V-Лейден + другой генетический фактор риска Фактор V-Лейден Дефицит протеина С/ S Фактор V ІІІ более 150% Гипергомоцистеинемия более 18 мкмоль/л гетерозиготный гетерозиготный гетерозиготный гетерозиготный гетерозиготный двойной гетерозиготный гомозиготный гомозиготный 3-5 5-10 5-10 5-10 10-40 10-40 50-80 более 100 5-6 2-3
Исследования, позволяющие выявить наличие тромбофилии , далеко не всегда широко доступны в связи с их относительно высокой стоимостью. В связи с этим для проведения данных тестов необходимы веские основания. После точного установления наличия венозного тромбоза с помощью объективных методик – ультразвука, венографии , сцинтиграфии – следует исключить наличие заболеваний, которые могут быть причиной развития тромбозов. В первую очередь такими являются опухоли, болезни соединительной ткани – коллагенозы, иные аутоиммунные заболевания, инфекции, травмы. После этого следует рассматривать вопрос об исключении тромбофилий . Об их наличии следует думать в следующих ситуациях: 1. 2. 3. 4. 5. 6. локализации (вен мозга, мезентериальных вен). 7. 8. После этого следует принимать решение о том, какие тромбофилии следует исключать в первую очередь.

Наиболее часто встречаются следующие: 1) фактор V-Лейден, 2) мутация протромбина 20210А, 3) антитромбин ІІІ, 4) дефект протеина С, 5) дефект протеина S , 6) гипергомоцистеинемия ; В здоровом организме система гемостаза поддерживает кровь в жидком состоянии.

Свертывание крови происходит в результате взаимодействия сосудисто-клеточного и плазменного звеньев этой системы. В ответ на повреждение сосудистой стенки активируются тромбоциты, фосфолипидные мембраны которых представляют собой каталитическую поверхность для сборки ферментативных комплексов каскада коагуляции.

Внешний путь свертывания инициируется взаимодействием крови с тканевым фактором, освобождающимся при повреждении тканей. Он связывает активированный фактор VІІ, а образующийся энзиматический комплекс активирует факторы І и внутреннего и общего путей свертывания, соответствнно . Фактор І , в свою очередь, также активирует фактор в реакции, кофактором которой служит VІІІ фактор.

Активированный фактор (Ха) превращает протромбин в тромбин (фактор ІІа), катализирующего эту реакцию. На заключительном этапе коагуляции тромбин расщепляет фибриноген с образованием мономеров фибрина, которые полимеризуются и связываются друг с другом, формирую стабильный сгусток. По механизму обратной связи тромбин также активирует кофакторы VІІІ и V, чем значительно усиливает механизм свертывания.

Расширение процесса коагуляции ограничивается действием белков-антикоагулянтов.

Антитромбин ІІІ – плазменный протеин, ингибирующий активность сериновых протеаз внутреннего и общего путей свертывания. В присутствии эндогенного гепаран-сульфата скорость их инактивации увеличивается в сотни раз.

Плазменные кофакторы свертывания - VІІІ и V факторы – инактивируются в результате расщепления их протеином С, активация которого тромбином в присутствии тромбомодулина , связанного с эндотелиальными клетками, значительно ускоряется протеином S , действующим как кофактор . Ингибитор внешнего пути свертывания – липопротеин-ассоциированный плазменный протеин – формирует комплекс с тканевым фактором и активированными факторами VІІ и , приводя к их инактивации . На сформировавшийся тромб действует плазмин – сериновая протеаза, образующаяся в результате энзиматических реакций из плазминогена . Резистентность к активированному протеину С АРС-резистентность – наиболее частая генетическая форма тромбофилии , ассоциированная с венозными тромбозами.

Впервые описана в 1993 г.

Обнаруживается в популяции у 20% больных с первым эпизодом тромбоза, у 50% - с наследственными тромбофилиями и у 60% - с тромбозами при нормальных уровнях протеинов C , S , АТІІІ и антикардиолипиновых антител. У пациентов с АРС-резистентностью имеется точковая мутация гена V фактора (Лейденская мутация), в результате которой происходит замена аргинина на глутамин в 506 позиции последовательности аминокислот V фактора.

Вследствие этой мутации последний приобретает устойчивость к протеолитическому действию активированного протеина С. Гетерозиготная Лейденская мутация встречается у 5% представителей европейской расы и сопряжена с 3-7 кратным увеличением риска тромбообразования . Гомозиготная форма мутации повышает этот риск в 80 раз. Риск развития тромбоза возрастает также при сочетании Лейденской мутации с другими причинами тромбофилии : дефицитом протеина S , гипергомоцистеинемией , использованием оральных контрацептивов , беременностью.Мутацию V фактора устанавливают с помощью ДНК-диагностики с помощью ПЦР. Диагностика АСР-резистентности осуществляется с помощью коагулологических проб.

Рисунок.

Система протеина С

Протеин С
Тромбин
Тромбомодулин
Протеин S
Фактор V а
Фактор V неактивный
Фактор V ІІІ а
Фактор V ІІІ неактивный
Активный протеин С
Дефицит протеина С Дефицит протеина С встречается с частотой не более 0,5% в общей популяции. У больных с первым эпизодом тромбоза его обнаруживают в 3% случаев. При гетерозиготной форме дефицита протеина С риск развития венозный тромбозов увеличивается в 7 раз.

Частота их в семьях с этим генетическим дефектом составляет 50%. Уровень протеина С при такой форме колеблется от 35 до 65% от нормы.

Первый тромботический эпизод регистрируется в возрасте 10-50 лет. У пациентов с дефицитом протеина С отмечается повышенный риск развития кожных некрозов при лечении оральными антикоагулянтами кумаринового ряда. У новорожденных с гомозиготным дефицитом протеина С, имеющих крайне низкий его уровень, возможно развитие фульминантной пурпуры или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что было несовместимо с жизнью до начала применения в таких ситуациях инфузий свежезамороженной плазмы, являющейся источником протеина С, или его концентрата. В отличие от АРС-резистентности , связанной с единственной мутацией, причинами наследственного дефицита протеина С могут быть более 160 мутаций.

Поэтому ДНК-диагностика этой формы тромбофилии практически не возможна в обычных медицинских учреждениях.

Дефицит протеина С чаще бывает количественным (тип 1) и реже – качественным (тип 2). Первый тип характеризуется присутствием в плазме небольших количеств нормального протеина С. При втором типе, напротив, циркулирует достаточное количество аномального протеина С с низкой функциональной активностью.

Функциональную активность протеина С определяют с помощью коагулологических методов, а его уровень (независимо от функциональной активности) – иммуноферментным методом.

Использование обеих методов позволяет заключить, что 1 тип характеризуется снижением содержания антигена протеина С в сочетании в его низкой активностью, а 2 – нормальным уровнем антигена при низкой функциональной активности.

Дефицит протеина S Протеин S служит кофактором в реакции инактивации факторов Vа и VІІІа активированным протеином С. У взрослых людей пул протеина S состоит из свободного протеина S , обладающего функциональной активностью (40% от общего количества), и связанного белка (60%) в составе комплекса с С4 b -связывающим протеином.

Наследственный дефицит протеина S встречается у 0,7% людей в общей популяции и 3% пациентов с венозными тромбозами. В семьях с наследственным дефицитом этого антикоагулянта частота тромбозов составляет 19-47%. Связь дефицита протеина S с артериальными тромбозами не установлена. Как и при наличии дефицита протеина С первый тромботический эпизод развивается в возрасте 10-50 лет. При наследственном дефиците протеина S возможно развитие кумарин-индуцированных кожных некрозов, а также фульминантной пурпуры и ДВС-синдрома новорожденных (гомозиготная форма дефицита). Риск тромбозов возрастает при комбинации дефицита протеина S с другими наследственными или приобретенными тромбофилиями . Наследственный дефицит протеина S могут вызвать более 70 мутаций гена, кодирующего синтез этого белка.

Известны количественный (І) и качественный (ІІ) типы дефицита протеина S . І тип характеризуется снижением и общего количества, и функциональной активности антикоагулянта, выявляемых иммуноферментным и коагулологическим методом, соответственно.

Качественный дефицит протеина S существует в двух формах: ІІ b и ІІа. При ІІ b типе имеется нормальное количество общего и свободного протеина S , определяемого по нормальным уровням общего и свободного (несвязанного) антигенов, при его низкой функциональной активности. ІІа тип дефицита характеризуется снижением функциональной активности протеина S и его свободного количества, тогда как общий уровень белка остается нормальным.

Дефицит антитромбина ІІІ Дефицит АТ ІІІ был первой формой наследственной тромбофилии , описанной Egerberg в 1965 г. АТ ІІІ – самый мощный естественный антикоагулянт, ингибирующий, наряду с тромбином, еще несколько факторов свертывания – активированные факторы ІХ, Х, ХІ и ХІІ. Дефицит АТ ІІІ в общей популяции выявляют в 0,17% случаев, среди больных тромбозами и ТЭЛА – в 1,1%. В семьях с наследственным дефицитом АТ ІІІ тромботические осложнения возникают у 50% родственников. У лиц, гетерозиготных по дефициту АТ ІІІ, его уровень составляет 45-75%. Пик тромбозов при этой форме тромбофилии приходится на возраст 15-35 лет. В целом риск тромбозов, обусловленных дефицитом АТ ІІІ, превышает таковой при дефиците протеинов С, S и АРС-резистентности . Гомозиготный дефицит АТ ІІІ не совместим с жизнью, за исключением дефицита, связанного с дефектом гепаринсвязывающего домена молекулы АТ ІІІ в результате соответствующей мутации.

Больные с таким типом дефицита имеют высокий риск не только венозных, но и артериальных тромбозов.

Описано около 130 мутаций гена АТ ІІІ, что делает практически невозможной ДНК-диагностику этого состояния вне специализированных исследовательских лабораторий. Как и при дефиците других белков-антикоагулянтов, описаны количественный (І) и качественный (ІІ) типы дефицита АТ ІІІ. І тип характеризуется снижением общего количества и функциональной активности АТ ІІІ, ІІ тип – нормальным уровнем антигена АТ ІІІ при сниженной функциональной активности. Для их диагностики проводят не только иммуноферментный, но и коагулологический анализ, который позволяет выявить функциональный дефицит антикоагулянта, который встречается на порядок чаще количественного (0,015% и 0,02% наблюдений, соответственно). Мутация гена протромбина 20210А Мутация была описана в 1996г.Клинически ее можно заподозрить по постоянно высокому уровню протромбина в плазме крови (у 87% носителей превышает 115%). Мутация наследуется по аутосомно-доминантному типу, гетерозиготная ее форма встречается у 2,3% людей в общей популяции и 6,2% больных с венозными тромбозами.

Мутация G 20210 A сопряжена с высоким риском тромбозов не только в периферических венах и венах головного мозга, но и в артериях с развитием ишемических инсультов и ИБС у молодых пациентов.

Мутация гена протромбина диагностируется методом ПЦР. Гипергомоцистеинемия Аминокислота гомоцистеин образуется из метионина.

Существует два внутриклеточных пути метаболизма гомоцистеина: реметилирование в метионин и транссульфирование в цистеин.

Кофакторами первого пути являются витамин В12 и фолиевая кислота, второго – витамин В6. Гипергомоцистеинемия встречается в популяции с частотой 5-10% и классифицируется как слабая при уровне гомоцистеина в плазме крови 15-30 мкмоль /л, умеренная – при уровне 30-100 мкмоль /л и выраженная – при уровне более 100 мкмоль /л.

Частота выраженной гипергомоцистеинемии в популяции составляет 0,4%. Гипергомоцистеинемию выявляют у 10-25% пациентов с венозными тромбозами. Она также является независимым фактором риска атеросклероза, не уступающим по силе курению и гиперлипидемии . Наследственные формы гипергомоцистеинемии обусловлены дефицитом ферментов, которые принимаю участие в метаболизме гомоцистеина.

Наиболее часто встречается дефицит цистатион- -синтазы, принимающей участие в транссульфировании гомоцистеина, и 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы – фермента процесса реметилирования . Основной причиной выраженной гипергомоцистеинемии является дефицит цистатион- -синтазы вследствие мутации гена, кодирующего синтез этого фермента.

Гомозиготная форма дефицита цистатион- -синтазы (наследственная гомоцистеинурия ) встречается редко – 1 на 200000 новорожденных.

Характеризуется крайне высоким уровнем гомоцистеина в крови, нередко превышающим 400 мкмоль /л, клинически проявляется ранним развитием венозных и артериальных тромбозов, а также атеросклероза у лиц с патологией скелета и задержкой умственного развития.

Гетерозиготный дефицит цистатион- -синтазы характеризуется умеренной гипергомоцистеинемией , как правило, не превышающей 20-40 ммоль /л, и никак себя не проявляет до первого эпизода венозного или артериального тромбоза в молодом возрасте.

Частота этой формы гипергомоцистеинемии в популяции составляет 0,3-1,4%. Существенно чаще встречается дефицит 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы - у 5% людей в общей популяции (у 15% - в США и Канаде). У пациентов с атеросклерозом эта форма гипергомоцистеинемии встречается в 19% случаев. К настоящему времени установлены 9 мутаций гена метилентетрагидрофолатредуктазы . Наиболее растпространенной является точковая мутация С677Т, связанная с заменой аланина на валин , в результате чего образуется термолабильная форма фермента. Эта мутация является причиной умеренной гипергомоцистеинемии и, как полагают, может иметь значение только у людей с приобретенным дефицитом фолатов . Механизмы протромбогенного и антиатеросклеротического действия гомоцистеина многообразны и включают в себя повреждение эндотелиальных клеток с последующей активацией тромбоцитов и экспрессией тканевого фактора, активирующего каскад коагуляции, перекисное окисление липидов, окислительную модификацию липопротеидов низкой плотности, усиливающие повреждение сосудистой стенки.

Сочетание гипергомоцистеинемии с другими формами фромбофилии повышает риск развития тромбозов.

Уровень гомоцистеина в крови определяют разными методами, в том числе и иммуноферментным.

Точность диагностики повышается при исследовании уровня гомоцистеина через 6 часов после нагрузки метионином, приводящей к увеличению концентрации гомоцистеина в 3-4 раза. С помощью ПЦР выявляют соответствующие мутации генов, лежащие в основе гипергомоцистеинемии.

Повышение уровня гомоцистеина легко устраняется приемом витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты.

Однако до настоящего времени не ясно, приводит ли его нормализация к уменьшению риска развития венозных и артериальных тромбозов, хотя работы, демонстрирующие такую связь появились.

Лечение Основным способом борьбы с тромбозами, обусловленными тромбофилиями , является их предупреждение.

Тромбозы, уже возникшие при наличии тромбофилий , следует лечить в соответствии с общими правилами лечения тромбозов, как артериальных, так и венозных. По сути дела, на сегодняшний день единственным способом осуществления профилактики тромбозов являются антикоагулянты – геперины и антивитамины К. Роль антиагрегантов изучается.

Момент начала антикоагулянтной терапии является очень ответственным. При принятии решения о целесообразности назначения оральных антикоагулянтов (ОАК) исходят из предположительной степени опасности, которая грозит пациенту как от самого заболевания, так и от предполагаемого лечения.

Достаточно точно подсчитано, что частота геморрагий на фоне антикоагулятной терапии антивитаминами К колеблется от 2 до 10%, при этом фатальные геморрагии составляют примерно 0,5%. Для того чтобы эта терапия помогла больному, в расчет следует принять как пользу от данного лечения, так и степень угрозы кровотечения. При принятии решения необходимо основываться на фактах доказанного в прошлом тромботического эпизода, наличии наследуемого фактора, а также характере выраженности наследования – является оно гомозиготным или гетерозиготным. Кроме этих данных, обязательно следует принимать во внимание конкретную степень риска, имеющуюся у пациента в момент назначения лекарств. При этом рассматривают несколько вариантов.

Первый предусматривает выявление тромботической симптоматики в прошлом или ее отсутствие.

Второй определяет степень выраженности риска – сильную или слабую. При сильном риске тромбообразования , который имеет место при наличии травмы или во время проведения хирургической операции, во время беременности ли в процессе родов, антикоагулянтная терапия, по имеющимся подсчетам, предупреждает половину возможных тромбозов. При планировании профилактических мероприятий необходимо учитывать, что частота тромбоэмболий при дефиците антитромбина , протеина С и S составляет около 30%. У пациентов с носительством фактора Лейдена риск тромботических осложнений составляет около 4%. В связи с этим пациентам с дефектами протеина С и S , а также антитромбина ІІІ назначают ОАК или малые дозы гепарина при хирургическом вмешательстве или иммобилизации пациента даже при отсутствии клинической симптоматики.

Больным с дефектом АПС-Р рекомендуется лечение профилактическими дозами гепарина низкомолекулярного веса (ГНМВ) при операции и создании строгой иммобилизации пациента Таблица.Профилактика ВТЭ при бессимптомных тромбофилиях

Тип тромбофилии Травма, хирургия Эстрогены
Антитромбин , протеин С и S Фактор V - Лейден , протромбин 20210А Гипергомоцистеинемия Продолжительное лечение гепаринами (ГНМВ) Рутинная профилактика Клиническое наблюдение, витамины Воздерфание от лечения То же Неизвестно
Таблица.

Длительность антикоагулянтной терапии после 1-го эпизода ВТЭ у больного тромбофилией

Тип тромбофилии , повод для возникновения тромбоза Продолжительность лечения, мес.
Антитромбин : -спонтанно -был повод Протеин С: -спонтанно -был повод Протеин S : - спонтанно -был повод Фактор V - Лейден -спонтанно -был повод Протромбин 20210А: - спонтанно -был повод Гомозиготная тромбофилия (любая) Гипергомоцистеинемия 12 6 12 6 12 6 6 3 6 3 От12 до неопределенного срока От 3 до 6 в сочетании с витаминами
Таблица.

оценка стоимости склада в Орле
оценка станка в Брянске
независимая экспертиза транспортных средств в Смоленске